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猎U者 好文共享|绝经后的子宫内膜息肉是浆液性癌的罪责之源（二）
轻细子宫内膜浆液性癌与子宫内膜息肉的空间关联密切猎U者
子宫内膜活检及子宫切除标本中，常见子宫内膜息肉；据推断，绝经后女性中子宫内膜息肉的发生率为20%。组织学上，绝经后女性的子宫内膜息肉为囊性扩展的子宫内膜腺体、纤维间质、厚壁血管局灶过度滋长而酿成息肉样、或突起于子宫内膜名义的肿物。
绝经后子宫内膜息肉中发生恶性肿瘤及先行者病变的几率为3%至5.4%，且多种组织学类型的子宫内膜癌均可累及子宫内膜息肉，具体如：浆液性癌、子宫内膜样癌、透明细胞癌、恶性搀和性苗勒源性肿瘤（癌赘瘤）。用他莫昔芬调治乳腺癌的情况下，子宫内膜息肉中发生癌的几率为3%，尤其好发子宫内膜浆液性癌。
此前的诸多报说念及综述标明，轻细子宫内膜浆液性癌中高达90%累及子宫内膜息肉，而分期手术时轻细子宫内膜浆液性癌局限于子宫内膜息肉的几率为40%-70%。如斯密切的空间关联，相沿“至少部分绝经后女性子宫内膜息肉是子宫内膜浆液性癌发生的中心部位”这一不雅点。
轻细子宫内膜浆液性癌的推测先行者病变
p53突变是许多肿瘤发生的基础性事件，基本存在于扫数的子宫内膜浆液性癌中、尤其轻细子宫内膜浆液性癌。免疫组化p53常用于证据子宫内膜浆液性癌的会诊：免疫组化p53着色尽头与p53突变之间的接洽性较好，具体如弥漫强阳性的细胞核着色、扫数肿瘤细胞均无细胞核着色（“null”）、胞质弥漫着色而细胞核弱阳性着色。
如前所述，子宫内膜息肉已成为商议子宫内膜浆液性癌发期望制的遑急主义。对浆液性癌相邻组织进行商议，已详情了子宫内膜浆液性癌的几种可能先行者病变，女教师日记如p53脚迹（p53 signature）、子宫内膜腺体异型增生（dysplasia）。
p53脚迹源头描摹于输卵管，是输卵管浆液性癌的先行者病变。与此相通，子宫内膜中的P53脚迹为无非典型（nonatypical）、但p53免疫组化抒发尽头而Ki-67并无同步权臣升高的12个或更多流通上皮组成。p53脚迹常见于轻细子宫内膜浆液性癌近邻。有商议发现绝经后子宫内膜息肉中常见p53脚迹，而绝经前并不常见这一阐扬。
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图3.子宫内膜息肉中的p53脚迹。本例为绝经后子宫内膜息肉，HE切片中可见局灶囊性扩展的腺体、衬覆无活性、无细胞学非典型的上皮；免疫组化p53可见流通的上皮出现细胞核强阳性着色。
子宫内膜腺体异型增生是指子宫内膜腺上皮有非典型、但不及以会诊浆液性子宫内膜上皮内癌。这种情况常见于轻细子宫内膜浆液性癌累及的子宫内膜息肉中，进一步相沿“部分子宫内膜息肉可能是高危的微环境、可能因此而发生先行者病变并转动为轻细子宫内膜浆液性癌”的不雅点。尚需进一步商议来文书这种情况下发生子宫内膜浆液性癌的重要口头，如轻细子宫内膜浆液性癌累及子宫内膜息肉时的组织学阐扬、各式分子遗传学检测等。
456在线轻细子宫内膜浆液性癌的临床真义真义
尽处表面上轻细子宫内膜浆液性癌为轻细恶性病变，但首诊时为高分级的风险比较权臣。初次手术时无肌层扰乱而有子宫外播散的几率为45%至62%不等。子宫内膜更动灶常累及卵巢名义、输卵管、网膜、盆腔腹膜，荒原情况下可累及盆腔淋勾搭。尽管也有可能是同期发生于卵巢、输卵管、腹膜等处的高等别浆液性癌，但轻细子宫内膜浆液性癌患者子宫外病变的克隆性、更动性已通过多项深化的免疫组化和/或分子突变检测得以证据。
轻细子宫内膜浆液性癌中的瘤细胞通过输卵管而干与腹腔，是子宫外更动最可能的机制，但淋巴管血管道路的更动亦然一种可能。因此按照本文原作家认识，轻细子宫内膜浆液性癌存在淋巴管血管的受累，则肿瘤分期更高；以往的其他商议中也有相通恶果。诚然也有商议未见琢磨恶果，其原因可能是标本大小和纳入步伐的不同所致。
值得留神的是，最近有商议强调了发生于子宫内膜息肉的浆液性癌是一种格外的、侵袭性可能更强的子宫内膜浆液性癌类型，尤其是有WT-1抒发。对37例息肉接洽浆液性癌、25例非息肉接洽浆液性癌的商议中，发现前者卵巢更动的几率权臣较高、肌层扰乱的几率低，这施展发生于子宫内膜息肉中的浆液性癌可能果然是一种格外亚型。子宫内膜息肉接洽的浆液性癌比拟无子宫内膜息肉的病例来说，前者更多见免疫组化WT-1阳性抒发，且另一项商议中发现子宫内膜浆液性癌中抒发WT-1预示着无病活命预后更差。
小结
已有多项商议详情猎U者，轻细子宫内膜浆液性癌和子宫内膜息肉存在密切的空间接洽性，这相沿大部分（即使不是沿途）早期子宫内膜浆液性癌是发生于绝经后子宫内膜息肉的。发生于子宫内膜息肉的轻细子宫内膜浆液性癌可能是一种私有的、侵袭性更强的浆液性癌，对此尚需进一步商议文书。由于轻细子宫内膜浆液性癌生物学步履上的高危性，因此早期作念出病解析诊并实时进行概括性分期手术具有遑急真义真义。
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